Seksjonen Tumorer i huden er skrevet av Michael Heidenheim og redigert av Cato Mørk
Michael Heidenheim er overlege og spesialist i dermato-venerologi på Roskilde Amtssygehus. Interesseområder inkluderer formidling av medisinsk-dermatologisk kunnskap, praktiske kliniske prosedyrer og teledermatologi.
Cato Mørk, overlege, dr.med. Hudavdelingen Rikshospitalet-Radiumhospitalet HF, Oslo. Har interesse for og arbeidet endel med sirkulasjonsfysiologi i hud, spesielt hos pasienter med erythromelalgi (doktorgrad "Erythromelalgia: studies on pathogenesis and therapy"). Jeg har dessuten arbeidet endel med klimabehandling av pasienter med psoriasis, alopeci, livskvalitet og mestring hos hudpasienter, hudkomplikasjoner hos organtransplanterte pasienter, hyperhidrose og flushing.
Hudkreft utvikler seg som resultat av alder, hudtype, svikt i DNA reparasjon, ultrafiolett (UV) indusert
Neoplastisk transformasjon av epidermale celler
Suppresjon av cellemediert immunitet.
UV-lys induserer mutasjoner av protoonkogener, tumor suppressorgener og andre kromosomale påvirkninger. Resultatet er hyperproliferasjon og redusert tumor suppresjon.
Overgangen fra benigne keratinocytter til premaligne og manifeste cancerceller illustreres best med utviklingen av solare keratoser med hyperproliferasjon til carcinoma in situ og SCC. Denne cellulære transformasjon av benigne keratinocytter til maligne celler skjer kontinuerlig. Det viser seg at 60% av alle SCC tilfeller utgår fra solare keratoser, og 97% av alle SCC lesjoner på lyseksponerte regioner.
Den karsinogene patogenese er multifaktoriell, men omfatter primært:
Genetikk
Sollys (UV-lys)
Immunsuppresjon
HPV-infeksjon
Særlig disponerte individer
Genetikk
Rasemessige forskjeller i hudens pigmenteringsgrad har avgjørende betydning for sollysets onkogene potensial hos det enkelte individ. Lyse hudtyper med fregner får lettere hudkreft.
Sollys (UV-lys)
Det er særlig sollysspekteret for UVB (280-320 nm) som forårsaker den stigende insidens av hudkreft. UV-stråling induserer thymidin-dimerer i DNA og RNA som igjen fører til mutasjoner og neoplastisk transformasjon av keratinocytter.
UV- indusert karsinogenese skyldes primært mutasjon av tumorsuppressorgenet p53, som regulerer DNA-reparasjon og apoptose (programmert celledød) mekanismer.
PUVA (UVA 320-400 nm + psoralener), røntgen og radioaktive isotoper gir også mutasjoner med økt telomeraseaktivitet, som kan føre til udødelighet av keratinocyttene. Intermitterende soleksponering i barndommen, særlig solforbrenning, er den viktigste risikofaktor for utvikling av MM og BCC, mens solare keratoser og SCC hovedsakelig skyldes en kumulativ og langvarig soleksponering med en latensperiode på mellom 20 og 50 år.
Immunsuppresjon
Immunosuppressiv behandling medfører høy insidens av NMHC, og NMHC har et mer aggressivt forløp hos denne pasientgruppen.
NMHC er en ikke ubetydelig årsak til økt morbiditet og mortalitet hos organtransplanterte pasienter og andre pasienter med immunosuppressiv behandling.
I noen land kan så mange som 45% av de organtransplanterte pasientene utvikler SCC 10 år etter transplantasjonen. Dette tilsvarer en insidensøkning med en faktor på 100 i forhold til bakgrunnsbefolkningen.
HPV- infeksjon
Human Papiloma Virus (HPV type 16) - infeksjon på slimhinner er assosiert med utvikling av SCC i genitalia.
Særlig disponerte
Pasienter med albinisme, som har defekt pigment, og xeroderma pigmentosum med DNA-reparasjonssvikt er særlig utsatte for utvikling av hudkreft, særlig SCC.
Pasienter med autosomal dominant mutasjon av p53 (Gorlin syndrom= nevoid BCC syndrom) har betydelig økt risiko for utvikling av multiple BCC.
Huddoktor er utviklet av nettforlaget Prescriba ApS, Fruebjergvej 3, 2100 København Ø, Danmark
Nyhetsbrev
