Klinikk

Atopisk eksem er stort sett aldri tilstede ved fødselen, men kan debutere den første leveuken. 90% av pasientene med atopisk eksem har fått debut av sykdommen før de har fylt fire år. Hos spedbarn starter eksemet ofte på skalpen og/eller kinnene og sprer seg distalt.

 

Lesjonene er gjerne symmetriske på ekstensorsidene av ekstremitetene og på de konvekse flatene av ansiktet. Normalt er den midterste delen av ansiktet - spesielt nesetuppen - samt 'beskyttede områder, som holdes fuktige' som bleieområdet, fri for eksem. Hos spedbarn er eksemet nesten konstant tilstede, men det blir mer fluktuerende omkring 2 års alderen. Hos større barn og voksne er eksemet ofte lokalisert til fleksorområdene og i ansiktet/hals regionen.

 

Områder med tynn hud er oftest involvert. Tynn hud medfører at irritanter, allergener og superallergener lettere kan penetrere huden og fører til en aktivering av hudens immunforsvar. Kløe er det mest dominerende symptom. Kløen forverres ofte om kvelden, når pasienten er trøtt og den blir verre ved varme og svette på huden. Kløen kan være uutholdelig. Det er store inter- og intraindividuelle variasjoner av de enkelte lesjoners morfologi.

 

Den enkelte lesjons utseende er avhengig av dels alvorlighetsgraden av eksemet ved undersøkelsen og om det er forverrende faktorer som infeksjon, kraftig hud kløe hudbelastende eksposisjon ved undersøkelsen eller annen hudsykdom (irritativ/kontakt eksem) og av den morfologiske varianten av AE. Eksemet kan være velavgrenset og ligne nummulat eksem eller mer diffust som det ofte ses hos spedbarna ved infeksjon eller hvor individet er sensibilisert for spesifikke mikroorganismer som f.eks. pityrosporum ovale (Malessezia furfur).

Akutte lesjoner består ofte av papler og vesikler på en erytematøs og lett ødematøs hud. Det er ofte tydlige ekskoriasjoner. Paplene flyter ofte sammen til større plakk.

Subakutte lesjoner ligner de akutte. Ofte litt mer skjelldannelse og antydning til lichenifisering, altså en forgrovning av huden.

 

Kroniske forandringer ses i form av lichenifisering, som oppstår på grunn av langvarig kloring, ødem og postinflammatorisk hypo- eller hyperpigmentering. Pigmentforandringene er reversible og forsvinner når den underliggende inflammasjonen roer seg. Det tar ca 6 måneder for å få full repigmentering og soleksposisjon for tidlig i forløpet kan forsterke kontrasten mellom ikke-affisert hud og dyspigmentert hud.

    

 

 

Dennie-Morgan fure: Ses som symmetrisk enkelt eller dobbelt fold under nedre øyenlokk hos opp til 50- 60% av AE pasienter.

Øyenlokkseksem: Involvering av øyenlokk er hyppig, og noen ganger det eneste symptom på AE.

Det kliniske bildet varierer fra enkeltlesjoner med skjell, til erytematøs hud eller hud med hyperpigmentering og lichenifisering. Ofte er det tydelige ekskoriasjonsmerker. Eksem på øyenlokkene kan være irritativ eller allergisk kontakteksem og det er derfor indikasjon for allergi utredning.

 

 

Herthoges tegn: Er en uttynning eller rett og slett manglende lateral del av øyenbrynene.

Dette er funnet hos opp i mot 39% av AE pasientene og kun hos 1% av friske kontroller.

Ører: Det er ofte fissurer, rahgader og eksem på den nederste del av øreflippene og bak øret.

Cheilitis: Ses ofte hos barn med tørre skjellete forandringer på over og underleppen.

Forandringene kan utvikle seg til kronisk eksem på leppene (perioral eksem) med fissurer i munnvikene (angulær cheilitis). 'Vane slikking' på leppene og konstant eksponering for føde og drikke, er disponerende faktorer.

Head-and neck-eczema: Denne form for eksem er lokalisert til det seboroiske område (hode/hals), hvor Pityrosporum ovale (= Malassezia furfur) vokser. Eksemet er trolig relatert til en allergi mot Malazessia furfur. Eksemet blir kronisk hos 59% og hos dem er huden erytematøs, fortykket og med lichenifisering. Systemisk pulsterapi med antibiotika har en effekt hos flere pasienter.

Brystvorteeksem: Ses hos ca 12- 23% av kvinnelige pasienter, og er et veldig pålitelig tegn på AE. Det er symmetrisk involvering av areola, ofte med papulovesikuløse forandringer. Amming og friksjon er disponerende faktorer for eksemet.  

 

 

Fingerpulpa og håndeksem: Palmart eksem er rapportert i helt opp til 70% av barn med AE.

Non-spesifikke irritanter er ofte involvert. Eksem i håndflatene er ofte erytematøst med vesikler i den akutte fase, tørt og læraktig fortykket i den kroniske fasen. Fingerpulpa ses ofte med hyperkeratoser og fissurer (pulpitis sicca). Hendenes dorsalside kan ha lignende forandringer, men hvis det er tilfelle, må man overveie om det er en både irritativt eller allergisk eksem. Hos pasienter med kronisk håndeksem, inkludert pasienter med dyshidrose (pompholyx), er det en økt prevalens av AE på mellom 47 og 64%

 

Atopiske vinterføtter: Ses spesielt på foten og tærne, mens den ikke-vektbærende del av foten (hulfoten) ofte er uten eksem. Eksemet er ofte erytematøst, tørt og med skjelldannelse.

Smertefulle fissurer kan være invalidiserende. Tilstanden starter ofte hos barn i skolealderen og forsvinner hos de fleste når de når puberteten. Differensialdiagnoser til atopiske vinterføtter er juvenil plantar dermatitt, 'atlet føtter' og kontakteksem.