Akne: Patogenese
Patogenese
Patogenesen er multifaktoriell og følgende faktorer er av betydning:
- Genetikk
- Androgen indusert sebumproduksjon (sebore)
- Abnorm keratinisering i det pilosebaceøse epitel, som medfører dannelse av en keratinpropp (komedoner)
- Mikrobiell kolonisering med P. Acne, som medfører inflammasjon i og omkring de pilosebaceøse folliklene.
- Follikkelreaktivitet
Genetikk
Genetiske faktorer spiller en stor rolle for størrelsen og
aktiviteten i de seborréiske talgkjertlene. Epidemiologiske studier av
akne mangler, men blant homozygote tvillinger er konkordans raten for
alvorlighetsgraden av aknen, veldig høy. Moderat til alvorlig akne ses
oftest hos barn hvor begge foreldrene selv har hatt moderat akne.
Androgen indusert sebumproduksjon
Androgener fra binyrer og gonader medfører en økning av
talgkjertlenes størrelse og sebum- produksjonen. Akne anses allikevel
ikke for å være en endokrin sykdom, fordi de aller fleste av akne
pasientene ikke har androgen ubalanse. Det er primært en økning av de
androgene reseptorenes følsomhet i talgkjertlene.
 |
Les mer
|
|
Hos
noen få kvinner ser man allikevel høye androgenverdier ved
akne. Disse kvinnene vil typisk også ha andre viriliserende tegn
som hirsutisme og klitorishypertrofi og symptomer som anovulasjon og
corpus luteum insuffisiens. Man finner ikke akne hos kastrerte menn.
Ved mistanke om androgenovervekt bør man undersøke testosteron,
androstenedion og DHEAS. For å bestemme 'androgen status' bestemmes
ytterligere DHT og seksualhormon bindende-protein (SHBG). Testosteron
blir omdannet til det mer potente DHT av enzymet 5 - alfa
reduktase. I blodet er det sirkulerende testosteron dels i fri form
(2%) og dels i proteinbunnet form, hvor ca 30% er bunnet til albumin og
resten til SHBG.
|
Sebumproduksjon
I tillegg til androgener påvirkes sebumproduksjonen av:
- Andre hormoner: Østrogener
 (indirekte) (reduserer sebum produksjonen), Progesteron  (øker produksjonen), veksthormon
- Nonendokrin kontroll: Innervasjon, svette, temperatur stigning , UV-bestråling , diett (100% faste medfører ) ellers har dietten, inkludert oljeprodukter, ingen effekt.
- Medikamenter: Retinoider , antiandrogener , østrogener , aldosteron antagonister , lipid senkende medikamenter (ingen effekt), zink
Ingen lokalpreparater kan redusere sebum produksjonen.
Abnorm keratinisering (komedoner)
Det tidligste morfologiske tegnet på akne ses i den øverste delen
av talgkjertelen med en abnorm differensiering av epitelet og
dyskeratinisering. Vanligvis avstøtes de forhornede epitelcellene
gjennom follikkelåpningen, men ved akne 'klistrer'
cellene seg sammen og det dannes en keratin-plugg (komedon). Den
øverste delen av kjertelåpningen blokkeres, og dette fører til at den
midterste delen av kjertelutgangen dilateres og hypertrofierer ved
vedvarende sebumproduksjon.
Mikrobiell kolonisering med Propionibacterium acnes
Akne er en inflammatorisk hudsykdom, ikke en infeksjon som for eksempel impetigo.
|
Les mer
|
|
P.
acnes er en anaerob grampositiv stav som vokser i talgkjertlene og er
en del av den normale hudfloraen ved begynnelsen av puberteten. P.
acnes tilstedeværelse øker risikoen for dannelsen av komedoner og
mikrorupturer i follikkelen med påfølgende inflammasjon. Inflammasjonen
skyldes bl.a. at P.acnes produserer en lang rekke proinflammatoriske
mediatorer som: lipaser, proteaser, fosfataser, hyaluronatlyaser og
kjemotaktiske mediatorer. T-lymfocytter og granulocytter tiltrekkes og
den inflammatoriske reaksjon forsterkes.
|
Follikkelreaktivitet Follikkelepitelet hos personer
med akne er hyperreaktivt overfor fysiske og kjemiske påvirkninger og
med høyere permeabilitet enn ikke-akne hud. Årsaken til
hyperreaktiviteten er ukjent.
|
Nyhetsbrev
