Atopisk eksem: Patogenese
Den eksakte patogenesen for utviklingen av AE er fortsatt kontroversiell, spesielt når det dreier seg om betydningen av allergi. Patogenesen til AE skyldes en interaksjon mellom påvirkelige gener og miljømessige faktorer. AE er multifaktoriell og omfatter primært:
- Genetisk predisposisjon
- Nedsatt hudbarriere og tørr hud
- Mikrobiell kolonisering
- Dysregulering av det autonome nervesystem
- Inflammasjon på bakgrunn av non-immune (intrinsic) eller allergiske (extrinsic) faktorer.
Genetikk
AE har en genetisk etiologi uten Mendels arvegang, fordi multiple gener er involvert. Tvilling studier har funnet en konkordans på 85% for homozygote, sammenlignet med 30% for heterozygote. Hvis begge foreldre har atopi med samme organ manifestasjon (f.eks. begge har eksem) er det en risiko på 70-80% for at barnet deres får eksem. Hvis foreldrene har forskjellig atopi organ manifestasjon, er insidensen for at barnet utvikler atopisk sykdom ca 30-50%.
70% av pasientene med AE har en nær slektning med atopiske sykdommer.
Nedsatt hudbarriere og tørr hud
Genetiske faktorer som medfører endringer i sammensetningen av de intercellulære lipider, og dermed en endring av stratum corneums vannbindene evne, har sammen med en dysfunksjon av proteasehemmere lenge vært bestemmende for forståelsen av atopikernes tørre hud.
 |
Les mer
|
|
Tørr hud kan også sannsynligvis være en kombinasjon av nevnte faktorer og en følge av kronisk usynlig inflammasjon i huden. Det er enkelte forfattere som mener at den tørre huden alene er resultatet av en kronisk kutan inflammasjon. Med andre ord, at den tørre huden ikke er årsaken til, men en følge av eksemet.
|
Mikrobiell kolonisering
Barn og voksne med atopisk eksem har en økt risiko for å få både bakterielle hudinfeksjoner med S. aureus og virale infeksjoner med herpes simplex og molluscum contagiosum. S. aureus kan dyrkes fra ca 90% av de aktive eksemområdene og fra 75% av den uaffiserte huden.
|
Les mer
|
|
Den økte risikoen for infeksjoner skyldes dels at bakterier lettere adhererer til atopikernes tørre hud med grove furer, dels skyldes det en endring i T-celle respons, hvor den inflammerte huden har nedsatt evne til å syntetisere endogene antimikrobielle peptider. S. aureus kan i seg selv trigge AE med en stigning i IgE og et T-celle respons overfor stafylokokkantigener og superantigener.
|
Dysregulering av det autonome nervesystem og psykosomatisk interaksjon
Mange av de stigmata som man ser ved de atopiske sykdommene skyldes dysregulering i det autonome nervesystem. Overordnet ser man en b-adrenerg blokkering sammen med en a-adrenerg og kolinerg hyperaktivitet. Dette betyr bl.a. en endring av cellens terskel for å frigi f.eks. histamin og leukotrien. Påvirkningen av psykosomatiske faktorer på eksem kan muligens også forklares via endringer i det autonome nervesystem. Det er vist at både fysisk og psykisk stress kan medføre frigjøring av mange av de samme mediatorer (f.eks. histamin), som ses ved allergiske reaksjoner og ved kløe.
Inflammasjon på bakgrunn av non-immune (intrinsic) eller allergisk (extrinsic) faktorer
Den 'eksogene' form av AE (EAE) ses hos 70% av de voksne pasientene. Den er assosiert med en sensibilisering overfor luftbårne allergener med symptomer i form av allergisk astma og rhinkonjunktivitt samt for høyt IgE i serum. Den 'endogene' (IAE) formen har ikke manifestasjon av atopi, serum IgE nivået er lavt eller normalt og pasientene har negativ prikktest. Det er data som tyder på at IAE med årene kan utvikle seg til EAE.
|
Nyhetsbrev
